PATOLOGI ATAU PENYAKIT ANEMIA APLASTIK


Pada pagi hari ini, saya akan mencoba memposting tentang penyakit anemia,, Langsung ajah simak dibawah ini,,: 


ANEMIA APLASTIK

Anemia Aplastik (Hipoplastik)à Pansitopenia {anemia, leukopeni (aplasi sumsum tulang), thrombositopeni (gangguan pada thrombosit)}


KLASIFIKASI
w Anemia Aplastik Primer à Bawaan
w Anemia Aplastik Sekunder à Kecelakaan, infeksi


ANEMIA DEFISIENSI BESI DAN ANEMIA HIPOKROM

Definisi

S anemia                                        
S FC å
S MCV å ,  MCH å ,   MCHC å
                            ¯      menyebabkan
Darah Mikrositik Hipokrom (sel kecil)

Fe å    ®  Gangguan Pembentukkan Hb
                                       ¯ 
                  Gangguan Transfortasi O2 & CO2
                                       ¯  
                                  Energi
                                       ¯       
                            Kerusakan sel

Hb  å  ®  O2  å  ®   Ischemia ®  ATP  å®  Energi  å   mengganggu ion pump
                                                             ¯
                                                    Hipotonik ([Sodium] dalam sel tinggi shg air ditarik kedlm)
                                                                         ¯
          Kematian (nekrosis)   ¬  Snelling (sel membengkak)

  • Pembentukkan Hb bisa berasal dari : Haem atau asam amino                    


    BATAS NORMAL FERITIN SERUM (mg/L)
Pria
40 - 340
Wanita
14 - 150
Anak
 7  -  140
Def. Fe             
                0 - 12                              
0 -   12
TRANSFUSI DARAH
Pembekuan Darah

Thrombosit (Platelet)

                           Dihasilkan               Sumsum tulang                Haemopoitik 
                                  
                                                                        Fragmentasi Megakariosit                       
§ Umur thrombosit :     7  - 10 hari
§ Jumlah normal     :  150 - 400 = 10 9/L
§ Diameter              :      1 – 2    m

Setelah di lepas dari sumsum tulang, thrombosit berada pada limpha 24 – 36 jam.
Pada sel ini mempunyai granula :
1)      Granula ADP : mengandung ion Ca (Ca 2+) dan serotonin
2)      Granula a :      - Fibrinogen  : Faktor pertumbuhan
- Anti heparin (b Thromboglobulin)
- Faktor V, VII dan Fibronektin
Penting
Sumbatan pada luka Vasculer, terjadi reaksi thrombosit : - Adesi
                                                                                            - Pembebasan
                                                         - Agregasi dan Fusi
ADESI
®    Thrombosit ada pada saluran darah
®     Bila terjadi luka ® thrombosit me;ekat pada jaringan sub endotel yang terbuka.
Faktor VIII disebut Faktor  Von Wile Brand .
Fungsi : tergantung pada factor VIII.
Protein plasma ® Faktor Von Wile Brand

                             Memperkuat adesi molekul               

PEMBEBASAN (PELEPASAN)

Setelah menempel

Pelepasan isi granula a                ini dihambat oleh peningkatan kadar camp

                                                             Prostaglandin dan prostakinin

Berperan pada agregasi trombosit            dihasilkan oleh endotel

Mencegah kumulasi thrombosit pada pembuluh darah

E Secara normal proses ini tidak akan terjadi
E Granul ADP mengeluarkan energi




Pelepasan ADP dan thromboxan  A2
              
Mengakibatkan Thromboxan migrasi
                  
Ke pembuluh darah yang luka

Dengan adanya ADP mengakibatkan trombosit membengkak

Terjadi ä  pelepasan ADP  ¬ pelekatan antara trombosit dan tromboxan A2

Agregasi trombosit sekunder

Massa trombosit meningkat

Penyumbatan luka

Setelah fusi thrombosit ® [ADP] ää
                                                ê
                                        Pelepasan enzim ä

Thrombin mendorong fusi thrombosit dan pembentuk fibrin
                                         ê
Stabilitas sumbatan platelet dan factor pertumbuhan (GF)
GF                  merangsang sel otot polos
                       
                        Memperbanyak diri              mempercepat penyembuhan



MEKANISME PEMBEKUAN DARAH   

AKTIVASI INTRINSIK                                            AKTIVASI EXTRINSIK

               XII                                                 |                           Faktor jaringan
¯                                                                     |
                         XIIa                                     |                                                                                                      
                                                                     |  
                XI                XIa                           |                             VII
                                                                     |  
                             IX                    IXa                        VIIa  







 
                                                            X             Xa         

                                                                           V + Ca 2+


 
                                       Prothrombin                           Thrombin







 


                                       XIII                                           Fibrinogen       Fibrin
 

                                                     XIIIa                  
                                                                             Fibrin Stabil

                                                                           Sumbatan luka
KETERANGAN
FAKTOR EKSTRINSIK
ó Dimulai dari factor jaringan
ó Faktor VII menghasilkan factor VIIa
ó Faktor VIIa dan IXa bersama-sama mengaktivasi mempengaruhi factor X dan Xa.
FAKTOR INTRINSIK
ó Dimulai dari factor XIIa
ó Pre Kalikrin masuk ke XIIa ® dipengaruhi HMWK menjadi kalikrin
ó Kalikrin mempengaruhi factor XII untuk menghasilkan XIIa
ó Faktor XIIa mempengaruhi factor XI menjadi XIa ® mempengaruhi factor IX mjd IXa
ó Faktor IXa dan VIa mengaktivasi factor X-Xa
ó Atas bantuan factor V dan Ca2+  ®  Protrombin dirubah menjadi thrombin

Thrombin ada 2 kerja, yaitu:
1)      mempengaruhi fibrinogen menjadi fibrin
2)      mempengaruhi factor XIII menjadi XIIIa
                                    ä
       Fibril stabil   terjadi sumbatan luka

Untuk mempersiapkan darah donor supaya tidak membeku diperlukan anti koagulan,
Antara lain:
1)      CITRAT/EDTA
-          mengikat  ion Ca2+
-          Dosis: 1,1 mmol/500 cc darah
2)      HEPARIN
-          Anti thrombin
-          Menghambat reaksi factor XI dan factor IX
-          Menghambat kegiatan thrombin
-          Menghalangi aktivasi factor XIII
-          Dosis: 15 – 10 mg/500 cc darah



ISTILAH PADA TRANSFUSI      
A Donor
A Resipien
A PTSR (Post Transfusion Survival Rate)
     9 jumlah erotrosit yang hidup dalam tubuh resipien dalam 24 jam setelah transfusi  survival
         rate 70%.

CARA PENENTUAN

1)      In Vivo  ž di label Cr 51
Setelah 24 jam darahnya baru diperiksa
2)      In Vitro ž Metilen Biru (MB)
Darah diberi MB, diperiksa jumlah sel yang mati dan hidup. Sel yang mati tidak dapat menyerap warna.

u Darah di simpan pada keadaan beku (- 45 o C dalam gliserol) bisa bertahan 2 tahun
u Pada nitrogen (- 160 o C) 2 tahun
u Pada – 4 o C    3 minggu

GOLONGAN DARAH

Sistem golongan darah pada manusia sangat banyak, antara lain:
Å Sistem golongan darah  A, B, O.
Å Sistem golongan darah Rhesus (Rh)
Å Sistem golongan darah Kell
Å Sistem golongan darah Dufy
Å Sistem golongan darah MNSS
Å Sistem golongan darah Lewis, dll

SYSTEM A, B, O
Antigen ® terletak pada permukaan erytrosit, leukosit, thrombosit, spermatozoa.
Yang water soluale (larut dalam air) : saliva, cairan amnion.

FREKWENSI GOL. DARAH A, B, O
· Gol. AB  :  5%
· Gol. A     : 20%
· Gol. B     : 37%   
· Gol. O     : 48%

      
         FENOTYPE
    GENOTYPE
                  A
       AA, OA
                  AB
       AB
                  B
       BB, OB
                  O
       OO

Menurut LANDSTINER
W Serum mengandung anti A, bila erytrosit tidak mengandung Ag  A
W Serum mengandung anti B, bila erytrosit tidak mengandung Ag  B

Sebab: - Ag A + Ab A ® Reaksi +
            - Ag B + Ab A ® Reaksi -
Anti A disebut: Aglutinin a
Anti B disebut: Aglutinin b
Pada transfusi darah ® system A, B, O, yang diperhatikan adalah:
¾ Aglutinogen (Ag) dari donor, dan
¾  Aglutinin     (Ab) dari resipient




DONOR

RESP.
A


 
A
B


 
B
AB


 
AB
O


 
-
A  -  b
Ab
Bb +
ABb+
b-
B  -  a
Aa+
Ba
ABa+
a-
AB  -   -
A-
B-
AB-
--
O  - ab
Aab
Bab+
ABab+
-a,  -b

Cara penentuan golongan darah.

Ø  Direk:             Ab yang ditentukan  à punya anti sera

                                                +          -           +          à A
                                                -           +          +          à B
                                                +          +          +          à AB
                                                -           -           -           à O


Ø  Indirek:                      Punya panel sel   à Sel A, Sel B

                                                +          -           à A
                                                -           +          à B
                                                +          +          à AB
                                                -           -           à O


Panel sel  à sel yang diambil dari orang yang mempunyai golongan darah A , B


 



Dilakukan pada saliva.

Pada persiapan tranafusi à Rx / Tes kompatibilitas

TUJUAN :
Ø  Untuk mengetahui adanya AB dalam aserum penderita.
Ø  Untuk menditeksi adanya kesalahan pada waktu penentuan golongan drah (A, B, O )
Ø  Untuk mengetahui kesalahan pada waktu :
§  Label
§  Record.
§  Identifikasi donor / recipient





GOLONGAN RESUS

§  Kemampuan Ag untuk merangsang imun (merangsang Ab dalam tubuh) à disebut imunogenitas.
§  Ag dalam golongan darah Rh berbeda imunogenitasnya à Ab
§  Ag gol. Darah Rh ada 5 varian (berdasar pada antigenic determinant ) yaitu :
-          RH o (D)
-          rh ‘
-          rh “
-          hr ‘
-          hr “
à yang terkuat     : Rho (D)
§  Kemampuan untuk merangsang timbulnya Ab à antigenic determinan sebanding epitop ( bag. Yang mempunyai spesifitas )
§  Sifat Ag Rh :
-          Rusak pada 56 o C ( 5 – 10 ‘)
-          Ab Rh à umumnya bersifat imun.
§  Frek. Gol. Darah Rh :
-          Caucasia          85 %    Rh +
-          Negroid           90 %    Rh +
-          Mongoloid ( jepang, Indonesia, cina )            100 %  Rh +

KEPENTINGAN DALAM KLINIK
§  Tranfusi
Rh (-) à    50 % membentuk anti Rh
                  Bila ditranfusi darah.

§  Kehamilan
Dapat menimbulkan penyakit hemolitik anemia pada janin
( bila ibu Rh (-) & anak Rh (+)  )


proses lewat placenta


Ibu (Rh - )                                     anak (Rh +)








 


                                    Masuk

      Menghasilkan                    merusak darah anak

                                                Terjadi anemia hemolitik








PATOLOGI KLINIK: FAAL HOMEOSTASIS
TANGGAL 18 April 2001

FAAL HOMEOSTASIS


Ö Plasma Prothrombin  Time (PPT)                : £  2 detik           Beda dari kontrol

Ö Activity Partial Thromboplastin  Time (APTT)        : <  7 detik
Ö Clothing Time (CT)                                                   : 12 menit
Ö Blooding Time (BT)                                                  : 3-5 menit

KET: - PPT untuk mengukur Faktor VII (intrinsic}
    - APTT untuk mengukur Faktor VIII, IX, XI, XII (ekstrinsik)



ONCOGENESIS

Definisi
Adalah mempelajari proses tentang keganasan yaitu yang berasal dari    gen yang disebut onkogen dimana secara normal di dalam tubuh ada suatu gen yang disebut sebagai Proto Oncogen yang mengendalikan proses pertumbuhan gen/perilaku sel yang abnormal.

Bila proto oncogen di mutasikan menjadi oncogen dan menjadi ganas              Malignant

ONCOGENESIS® PROSES KEGANASAN
                                                    ¯                                 ¯
                                  MUTASI                  ONCOGEN ¬  PROTOONCOGEN
                        ¯
                          MALIGNANT


PERUBAHAN SUSUNAN NUKLEOTIDA PADA UNTAIAN DNA

                 Delesi                                       Insertsi                                     Translokasi
      (Penghilangan susunan                   (Penambahan)                      (Pemindahan tempat)        
        Nukleotida)


                            A-T                delesi               A-T
                            T-A                                      T-A
                            T-A                                      C-G                                       A-T
                            C-G                                      G-C                                       T- A
                            G-C                                      C-G                                       C-G
                            C-G                                                                                    C-G                                
                                                                                                                       T- A
                                                                                                                       C-G                                                                                     
                                                                          A-T                                       G-C    .
                                            A-T                                .      C-G
                                    A-T                                       .
                                                                         G-C
                                          C-G                                       A-T
                                                                                         T-A
                                                                                         G-C
                                                                                         C-G
                                                                                         T-A
                                                                                         C-G    



SINTESA PROTEIN


DNA                mRNA                        Protein
DNA                                                   Protein      


Protein terdiri dari asam amino
Tiap asam amino terdiri dari triplet kodon 3-3.

Rantai                        GTA  CAT  CTT  ACG  CCC  GAA
DNA                          CAT  GTA GAA  TGC  GGG  CTT

DNA                          CAT  GTA  GAA  TGC  GGG CTT
Template                       
MRNA

Migrasi to
Cytoplasma
MRNA on
Ribosom




MUTAGEN
Adalah suatu bahan yang dapat menimbulkan mutasi

                                                                     KIMIA

                      RADICAL BEBAS              MUTASI               VIRUS

                                                                   RADIASI

Bahan yang dapat menimbulkan mutasi :
¨ Bahan Kimia, missal: Benzen, Benzopirin (hasil polutan)
¨ Virus, missal: Virus hepatoma ® Hepatoma
                           EBV (Ekstain Bars Virus)
¨ Radiasi:  -     Direct: Langsung menghancurkan kromosom dalam sel
             - Indirect: Bisa menimbulkan ionisasi air yang menimbulkan suatu                     RadikalHidroksil yang menjadi mutasi
¨ Radikal Bebas:
 Dalam tubuh ada free radikal. Tujuan: untuk membunuh bakteri yang masuk dalam tubuh. Di dalam tubuh sebenarnya sudah ada yang menetralisir tubuh, tapi bila mengalami mutasi akan terjadi Radikal Bebas ke mana-mana. Secara normal, Radikal Bebas  dihasilkan oleh sel untuk membunuh mikroorganisma.

Katalase
O2 ® O2          SOD             H2O2        Katalase     H2O + O2 











 


        Radikal Hidroksil (OH-)

SOD + Katalase merupakan factor penetralisir, bila mengalami gangguan, radikal bebas akan berlebihan dan daoat menimbulkan radikal hidroksil ® merusak sel.











 
Transferin                                                                   Inti
                                                                               a »        b »    
                           Fe                                             mRNA   mRNA
 

                                                  Haem                     Ribosom







 
                                                                                
                      Mitokhondria                                    a,b  Globin
                                                             Hb

Ket:

Inti mentranskripsi DNA menjadi globin yang terdiri dari rantai a,b.
Bila terjadi gangguan pada DNA a, maka ribosom tidak menghasilkan a globulin sehingga terjadi thalasemia a dan bila DNA b terganggu akan menyebabkan thalasemia b.                                                                                                                                     

Control of Malignant Disease  To day Remain Problem (Pengendalian penyakit keganasan masih menjadi problem)
                                                             ¯
Because administration of the therapy are still in appropriately targeted (karena pemberian terapi masih belum memenuhi sasaran yang tepat)
                                                              ¯ 
                                                          Such as
                 1. Chemo  Therapy                            3. Immuno Therapy
                 2. Radio Therapy                               4. Gene Therapy             

RADIO THERAPY
9  Untuk menghancurkan inti sel kromosom
Efek Radio therapy:
1.      DIRECT    : langsung membunuh sel
2.      INDIRECT: memberi efek samping menurunkan imun tubuh ª Leukopeniª
                          Mudah terkena infeksi (sampai sekarang hal tersebut belum     
                          Terpecahkan).

IMMUNO THERAPY
Ada dua jenis:
  1. Pasif
Yaitu dengan pembuatan obat anti kanker yang dibuat secara invitro, di Lab. Dimasukkan dalam tubuh. Biasanya digunakan BCG, obat-obat cacing golongan Lifamizol.
  1. Aktif
Berkaitan dengan NK Sel, Jika NK Sel  aktif diharapkan dapat membunuh sel kanker melalui makrofag.
Dapat memodulasi susunan system imun           Makrofag (Mj) 
                                                      Nk
¨ Sel kanker mampu membentuk antigen di permukaan sel (TAA= Tumor Assosiate Ag), yang selalu berubah sehingga sulit untuk di bunuh.
¨ Sel kanker tidak mempunyai antigen yang spesifik (TSA= Tumor Spesifik Ag) sehingga sulit untuk di obati.

GENE THEORY
Mengganti gen yang abnormal dengan gen yang normal karena kanker menimbulkan multi defect gen.






PROSES TERJADINYA CANCER

Malignant Occur  ®    Due to the abnormality of cell behaviour (Terjadinya keganasan karena adanya perilaku sel yang abnormal)
                                                                           ¯
Abnormality of cell behaviour is induced by the present of various                                        protein Having abnormalfunction (Perilaku sel yang abnormal diaktifkan oleh protein Yang memiliki fungsi yang abnormal)  
   ¯
                                      Abnormality of protein function may impair homeostasis system                   (Fungsi protein yang abnormal mengganggu system homeostasis khususnya dalam hal pembelahan sel)
                                                                           ¯
     Particullary Tonggering the increased cell division (siklus pembelahan sel yang meningkat inilah yang menyebabakan keganasan.
                                           ß
      Kita harus mempelajari hubungan antara ekspresi protein abnormal dengan pemicuan siklus pembelahan sel.

The appereance of varians abnormality protein caused by the present of genetic mutation

Genetik mutation generally causing two character of protein code


 
Active                                                                       In aktif

            Proto oncogen mutation                                    Tumor suppressor gene mutation






 
Protein code will be overactive                                Protein code will be in active


Munculnya aneka ragam gen yang abnormal karena adanya  mutasi gen.

Mutasi gen dapat menimbulkan dua sifat:


 
                   1). AKTIF                                                                          2) IN AKTIF

Apabila proto oncogen mengalami mutasi                        Bila tumor suppressor gen yang  men
menjadi oncogen , maka protein yang di                            ngalami mutasi.
Sandi/dikode akan menjadi overaktif.                             
                                                                                            Protein yang disandi akan menjadi       
                                                                                                                In aktif

SPESIFIK GEN YANG  MENGATUR SIKLUS PEMBELAHAN SEL

  1. APOPTOSIS GENE : mematikan  perilaku sel
      Contoh:  Gene p80, p95
  1. PROTO ONCOGEN: mengatur proses pertumbuhan.
      Contoh:  - ERB, ERB-B2 : mengatur Growth Hormon
                          - Ras Gene        : mengatur sinyal transduksi
                    - BCl2                  meregulasi protein yang di hasilkan oleh gen supressor.
                    - MDM2     
  1. TUMOR SUPRESSOR GENE
Contoh:  - p53  ; protein yang beratnya 53 kilo Dalton
              -PRB : Protein Retino Blastoma (pertama ikali di temukan pada penyakit blastoma)




  1. GENE REPAIR (Gen Perbaikan) 
à NER COMPONENT
à   Nukleotida Existation Repair
                        àGen yang bertanggungjawab terhadap repair           


CONTRIBUTION OF OTHER PROTEIN IN CELL DIVISION






 
CDK        &        CYCLIN






 
Activated occur when there is complex bind beetwen CDK & CYCLIN

Yang berperan dalam siklus pembelahan sel adalah:
  • CDK (Cyclin Dependent Protein Kinase)
  • CYCLIN
        CDK dan  CYCLIN bergabung untuk menjadi aktif

















 
                       CDK: 1                                                                       CDK: 4,6
                      CYKLIN: A, B              M                G1                           CYLIN: D, E
                                                     
                           MPF                                                                        SPF
             (Mitosis Pronecting Factor)            G2                   S                       (Sintesis Promotory Factor)
                                                                                                                 
                                                                                               CDK: 2
                                                                                               CYCLIN: A, E                                                   


Keterangan:     PEMBELAHAN SIKLUS SEL
  • Pada siklus sel dikenal: Fase M (Mitosis) dan Fase S (Sintesis)
  • Fase Mà terjadi penggandaan sel
  • Fase S à terjadi penggandaan DNA
  • Pada akhir fase M dan awal fase  S ada suatu jarak yang di sebut GAP 1 (G1)
  • Pada akhir fase S dan awal fase M terdapat fase G2.
  • Jadi dalam pembentukkan sel ada 4 fase yaitu: M, G1, S, G2
  • Yang bekerja pada fase G1: CDK  4,6        
                                                       CYCLIN D, E                  SPF à menyiapkan proses-proses
                                                                                                             penggandaan DNA
  • Yang bekerja pada fase S adalah: CDK: 2 dan CYCLIN: A, E
  • Pada fase G2 ada kontrol.
  • Setelah DNA doble masuk ke G2 à dikontrol
Bila normal masuk  ke fase M, bila tidak normal diperbaiki dulu oleh NER COMPONENT. Bila tidak bisa diperbaiki/rusak akan mengalami apoptosis

  • Yang bekerja pada fase M adalah CDK: 1 dan CYCLIN: A, B

PEMBELAHAN SEL DNA YANG TERJADI;
Pada fase S:            Inisiasi                                      Pada fase M:              Profase
                               Elongasi                                                                       Metafase
                               Terminasi                                                                     Anafase  
                                                                                                                          Telofase 










MEKANISME DNA REPAIR & PENGATURAN SISTEM HOMEOSTASIS
PEMBELAHAN SEL  PADA SEL EUKARYOTA
                               
                                             Respons


 
                            NER                sel                         DNA                   Stressor                                                                                                                                                       mengeluarkan
 

                                             DNA DEFECT
  .                                         (gen abnormal)
                                                                                                                               Apoptosis
            Berhasil                                                                         Gagal
                                                                   Immortal
            Normal                  DNA pK                                      DNA DEFECT                      Modulasi
                                                                                                                           BAX           - CPK-2
                                                                                                           Blok           E             - PK-C 
                                                    Homeostasis                                                   BCl2  
                                                                                                  p53                                                                                                   
Defosforilasi dan acetylisasi                                                                              Aktif
Melalui nerin 15 dan 37à  p53 stabil                                                                                                             
                                                                  MDM2                            Memfosporilasi p53 melalui
                                                                                                         Serin 15   à   ATR
                                                                                                         p53 aktif
                                              Memfosforilasi MDM2
                                              Secara bertahap oleh E3                         ATM           Maintain
                                              Ubiquitin.
                                              MDM2                         Aktif   

< ATM, ATR dan DNA-PK merupakan suatu protein family untuk mengatur stabilitas DNA, siklus sel dan memberikan respons terhadap DNA Defect.
< BAX mengatur BCl2, bila aktif akan memblok p53 sehingga sel akan menjadi ganas (immortal) karena p53 tidak bisa membunuh DNA Defect.
DNA normal dalam tubuh berfungsi mengatur sifat-sifat keturunan. Tapi bila ada stressor, DNA akan menjadi cacat (DNA DEFECT).
Sel akan memberikan respon untuk perbaikan.
Ada 2 kemungkinan yang terjadi setelah diperbaiki yaitu berhasil atau gagal.
ì Bila berhasil : akan menjadi normal
ì Bila gagal     : akan menjadi apoptosis atau immortal
 

 E DNA Defect akan memodulasi CPK-2 dan PK-C untuk mengaktifkan p53. Bila p53 aktif dia akan membunuh DNA DEFECT à Apoptosis.
E Bila BAX yang mengatur BCl2 aktif, dia akan memblok p53, sehingga p53 tidak bisa menghancurkan DNA DEFECT à Immortal (ganas).

¹ Pada proses ini ada protein yang bekerja.
¹ Dari siklus sel: p53 mengaktivasi p21
    p21 à menekan Cdk sehingga CYCLIN tidak mau melaksanakan siklus sel.
    Jika terjadi mutasi pada p53 à siklus sel akan membelah terus à keganasan.
¹ Pada pemeriksaan imun p53, bila didapatkan:
-                       E  p53 (+) à bearti belum mengalami mutasi
-                       E  p53 (-)  à sudah mengalami mutasi dan mengarah ke CANCER










» PRB à Fase G1 bersifat sebagai transkripsi factor yaitu memicu timbulnya protein yang dibutuhkan pada fase S (mis: CDC 6 P, CDC 7 P, CDC 4 P, primase, polimerase)
» Bila PRB mutasi, protein dibentuk terus à membelah terus karena tidak ada yang memblok (sebab fungsi dari PRB adalah memblokir)  à  menjadi CANCER.


Penting:
P53 dan PRB à utk deteksi malignansi.

                                                                       PRB
                                  Protein                        (memblok fase S nya)
     Transkription  Factor
       

1 Response to "PATOLOGI ATAU PENYAKIT ANEMIA APLASTIK"

Catatan:
1. Berkomentarlah dengan bahasa yg jelas dan mudah dimengerti.
2. Untuk menyisipkan gambar gunakan kode [img]Tulis URL gambar di sini[/img]
3. Untuk menyisipkan video gunakan kode [youtube]Tulis URL Video Youtube di sini[/youtube]
4. Untuk melihat kumpulan emoticon klik tombol emoticon dibawah ini.
Emoticon

Google+ Followers

Bagaimanakah web murah hati menurut anda?